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第六章 快速性心律失常的心电图诊断(浙江省心电图学专业岗位在职培训教材系列)

2022-04-27 来源: 网易 原文链接 评论0条

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第六章 快速性心律失常的心电图诊断

快速性心律失常是指不同机制引起的主动性节律或心动过速,包括了各种期前收缩、心动过速及扑动与颤动等,是临床常见的心律失常。

第一节 期前收缩

与窦性基本节律比较,提前发生的心搏称为期前收缩。根据发生部位不同,主要分为房性、房室交接性和室性3类。大多为折返机制形成,少数为自律性增高或触发活动引起。

一、有关诊断期前收缩的心电图术语

1.偶联间期

指期前收缩与其前窦性心搏之间的间距。偶联间期固定的期前收缩为折返机制引起,偶联间期不固定者多为自律性引起,如并行收缩。

2.代偿间歇

指期前收缩后出现的间距,一般该间距长于窦性周期长度。

(1)不完全性代偿间歇

常发生在房性期前收缩时,由于异位激动点离窦房结较近,逆行的激动极易进入窦房结重整窦性节律,窦房结便按自身固有频率发放冲动,致窦性激动“提前”发生。心电图表现出偶联间期加代偿间歇小于2个窦性周期的现象。

(2)完全性代偿间歇

常发生在房室交接性和室性期前收缩时,由于异位激动点离窦房结较远,逆行激动不易进入窦房结,窦性周期无变化。心电图表现出偶联间期加代偿间歇等于两个窦性周期的现象。

3.单源性期前收缩

期前收缩的形态与偶联间期均相同。

4. 多源性期前收缩

同一导联中出现3种以上形态的期前收缩,且偶联间期不等。

5. 多形性期前收缩

期前收缩的形态不一,但偶联间期相等。

6. 间位性期前收缩

两个窦性心搏之间插入一次期前收缩,其后无代偿间歇,或称为插入性期前收缩。

7.频发期前收缩

每次窦性心搏后均出现一次期前收缩者称为二联律,每两次窦性心搏后出现一次期前收缩者称为三联律,以此类推分别称为四联律、五联律。连续出现两次期前收缩称为成对性期前收缩 如连续出现三次以上的期前收缩则称为短阵心动过速。

二、房性期前收缩

1.心电图特征

期前收缩发生在心房内,心电图主要表现为P波提前出现及形态改变(图6-1-1,6-1-2)。

图 6-1-1 房性期前收缩二联律(箭头处)合并P-R间期干扰性延长,阻滞型房性期

前收缩,P′-R间期与前R-R′间期呈反比关系

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图6–1–2 房性期前收缩二联律合并室性期前收缩及房室干扰现象

(1)提前出现的P’波形态各异,激动部位离窦房结越远,P’波畸形越明显。如起源于右心房上部者形态接近窦性P波,起源于心房底部者P’波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置等。

(2)大多数房性期前收缩能重整窦性周期,造成代偿间歇不完全,即偶联间期加代偿间歇<2个窦性周期长度。少数代偿间歇完全。

(3)通常P’-R间期≥0.12s,

(4)通常QRS形态正常,伴心室内差异性传导或预激旁道传导时QRS波群宽大畸形,应注意鉴别(图6-1-3,6-1-4)。

图6–1–3 房性期前收缩合并右束支阻滞型心室内差异性传导,

P′-R间期与 R-R′间期呈正比关系

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图6–1–4 房性期前收缩(箭头处)显示隐性预激旁道,P′-R间期<0.10s

(5)提前的P’波如落在房室结-希浦系统相对不应期内,则形成干扰性P’-R间期延长(图6-1-1,6-1-3)。如处于房室结-希浦系统有效不应期内未能下传心室,称为阻滞型房性期前收缩(图6-1-1),阻滞型房性期前收缩呈二联律时易形成显著窦性心动过缓的假象(图6–1–5)。

(6)同一导联出现多种形态的P?波,联律间期各不相同时称为多源性房性期前收缩。

图6–1–5 阻滞型房性期前收缩二联律(箭头处)

2.鉴别诊断

需与窦性期前收缩、房室交接性期前收缩、室性期前收缩鉴别。

(1)窦性期前收缩时P波形态与窦性相同,其后呈等周代偿间歇。

(2)房室交接性期前收缩逆行P波在QRS波群前时P’-R间期<0.12s,大多代偿间歇完全。

(3)室性期前收缩时畸形的QRS波群前无相关P波,代偿间歇完全。

三、房室交接性期前收缩

相对少见。期前收缩发生在房室交接区,激动可同时顺传心室及逆传心房,主要表现为提前发生的QRS形态基本正常或与窦性略有差异,其前后可出现逆行P波(图6–1–6)。

图6–1–6 房室交接性期前收缩三联律伴逆行P波

1.心电图特征

(1)提前出现的QRS形态与窦性者相似,发生心室内差异性传导时QRS波群宽大畸形,需与室性期前收缩鉴别(图6–1–7)。

(2)逆行P-波在下壁导联倒置,P-波出现在QRS波群前时,P--R间期<0.12s。P-波出现在QRS波群后时,R- P-间期<0.16s。

(3)代偿间歇大多完全,当窦性心率较慢时,代偿间歇也可不完全。

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图6–1–7 房室交接区期前收缩三联律伴心室内差异性传导,逆行P波(箭头处)出现在宽大畸形QRS波群前,P--R间期<0.12s。

2.鉴别诊断

需与起源于心房底部的房性期前收缩以及室性期前收缩鉴别。

(1)房性期前收缩时P’-R间期≥0.12s,代偿间歇不完全。伴心室内差异性传导时,畸形的QRS前可见相关P’波。

(2)室性期前收缩前无P波,代偿间歇完全。

四、室性期前收缩

1.心电图特征

室性期前收缩造成一侧心室肌提前激动,心室除极顺序发生改变,主要表现为提前出现类似束支阻滞的宽大畸形QRS波群(图6–1–8,6–1–9)。

(1)提前出现的宽大畸形QRS波群,时限≥0.12s,T波与QRS波群主波方向相反。

(2)大多数偶联间期相同,代偿间歇完全。呈间位性时无代偿间歇,其后常见干扰性P-R间期延长(图6–1–10)。

(3)提前出现的QRS波群前无相关P波,发生在舒张晚期的QRS波群前偶可见相关P波,但P-R间期<0.12s。

图6–1–8 成对室性期前收缩、短阵室性心动过速

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图6 –1–9 室性期前收缩三联律,发生室房逆行传导

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图6 –1–10 间位性室性期前收缩合并干扰性P-R间期延长

2.鉴别诊断

(1)需与房性及房室交接性期前收缩合并心室内差异性传导鉴别。房性期前收缩出现较早,P’-R间期>0.12s,代偿间歇不完全,伴心室内差异性传导时畸形的QRS波群前可见相关P’波,而室性期前收缩出现相对晚,QRS波群前无相关P波;房室交接性期前收缩合并心室内差异性传导时多呈右束支阻滞型,ORS时限0.12s左右。逆行P波常隐藏在QRS波群中,出现在QRS波群前时P--R间期<0.12s,出现在QRS波群后时R-P-间期<0.16s,而室性期前收缩的QRS形态多变,时限常>0.12s,R-P-间期≥0.20s。

五、临床意义

期前收缩是一种临床常见的心律失常,各类期前收缩在健康人中均可发生,多与情绪紧张、疲劳、饮酒及吸烟多等因素有关。如无明显症状,可不必药物治疗。病理的情况下多见于冠心病、高血压心脏病、心肌炎、心肌病等,在器质性心脏病患者中判断期前收缩的临床意义需从临床症状、心功能情况、有无电解质紊乱以及药物治疗作用等方面综合考虑。

第二节 阵发性室上性心动过速

阵发性室上性心动过速成是指激动起源于希氏束分叉以上或折返途径不仅局限于心室,又具有阵发性突然发作和突然终止特点的心动过速。有以下特点:常由期前收缩诱发,突发突止;频率在150-250/分之间;QRS波群形态大多正常。在分析心电图时应注意以下要点:

1. 寻找P波

诊断室上性心动过速关键是了解P波与QRS波群的关系,往往是确定了两者的关系才能明确心动过速的性质:房性心动过速时异位P波出现在QRS波群前面;慢-快性房室结折返性心动过速时部分逆行P-波隐埋在QRS波群中,约1/3逆行P波出现在QRS波群终末,在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联酷似“s”波,在V1导联酷似“r’”波;顺向性房室折返性心动过速时逆行P波出现在ST段上,大部分能辨认。如果P-波不清楚可采用特殊导联例如食管导联将其暴露。

2.分析R-P间期与P-R间期的关系

例如房性心动过速时R-P间期>P-R间期,顺向型房室折返性心动过速、慢-快型房室结折返性心动过速时R-P-间期<P--R间期。食管导联中R-P-间期>90~110ms提示为顺向型房室折返性心动过速,R-P-间期<70ms提示为慢-快型房室结折返性心动过速。

3.分析折返部位

分析哪些部位参与心动过速对诊断颇有帮助。

(1)发生二度房室传导阻滞时不影响心动过速,说明心室不是折返必需部分,提示为房性心动过速、房室结双径路折返性心动过速。

(2)房室折返性心动过速时心房与心室是1:1的传导关系,一但发生二度房室传导阻滞,心动过速立即终止,表明心室是折返必需部分。

(3)心动过速时P波多于QRS波群往往是房性心动过速。

(4)室性心动过速时心室率大于心房率,发生房室分离时心动过速不终止可排除室上性心动过速伴心室内差异性传导。

一、房性心动过速

1.心电图特征

(1)P波形态因折返部位或激动传出方向而异, P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立时表明心房上部先激动,反之为心房底部先激动。P波在aVL导联呈正向或双向提示右心房先激动。P波在V1导联呈正向,食管导联P波早于V1导联出现提示左心房先激动(图6–2–1)。

(2)一般P-R间期<R-P间期,P-R间期<(R-R间期)/2,常合并一度或二度房室传导阻滞,但不影响心动过速的周长,一旦P波消失,心动过速也随之终止。

2.鉴别诊断

(1)起源于心房底部的房内折返性心动过速需与房室结折返性心动过速、慢旁道逆行传导引起的顺向型房室折返性心动过速鉴别。

(2)自律性房性心动过速诱发时出现“温醒”现象,频率较心房内折返性心动过速慢,发作前后常见房性融合波。

(3)心房扑动合并2:1房室传导时心室率大多在150次/min,R-R间期规则,下壁导联F波之间无等电位线可鉴别。

3.临床意义

容易发生在冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、肺源性心脏病等器质性心脏病,也可见于健康老年人中。

图6–2–1 心房内折返性心动过速合并房室3∶2,4∶3传导

二、慢快型房室结折返性心动过速

1.心电图特征

(1)常由心房期前收缩诱发,诱发时激动在不应期较长的快径路传导受阻,便沿不应期短,传导速度慢的慢径路顺向传导,出现明显延长的P’-R间期(图6–2–2)。

(2)因房室结慢径路顺向传导速度的不同,心动过速频率变化较大,多数在150~200 次/min,少数情况下可高达250次/min或<100次/min。

(3)QRS形态大多正常。诱发心动过速时显著延长的P’-R间期造成R-R间期长于束支不应期,较少发生功能性束支阻滞。

(4)逆行P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中倒置,在V1导联中呈负正双向。

(5)因心房与心室几乎同时激动,且逆行心房激动呈中心性,部分逆行P波埋在QRS波群中无法显现。但近1/3出现在QRS波群终末部,在下壁导联中形成假性s波(图 6–2–3),在V1导联形成假性r’ 波(图6–2–2)。只有极少数逆行P波出现在QRS波群前,形成假性q波。食管导联中能清楚显示出逆行P波,R-P-间期<70ms。

(6)因心室不参与折返,发生房室传导阻滞时心动过速不会终止。

图6–2–2 成对房性期前收缩诱发慢-快型房室折返性心动过速,,P–波在V1导联形成假性r’波

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图 6–2–3 慢-快型房室折返性心动过速显示假性s (P-)波,P-波消失后终止心动过速

2.鉴别诊断

慢-快型房室结折返性心动过速需与顺向型房室折返性心动过速鉴别。

3.临床意义

房室结折返性心动过速与房室交接区存在双径路、多径路或自主神经系统功能不平衡有关,大多患者无器质性心脏病,通过心导管消融术阻断慢径路传导可根治。

三、顺向型房室折返性心动过速

1.心电图特征

(1)常为期前收缩诱发,心房期前收缩诱发时P’-R间期无明显延长,也可为室性期前收缩诱发。心动过速常突然发作及突然终止,频率大多在150~250次/min。

(2)通常QRS形态正常。但是因为室房逆行传导速度快,折返周期常短于束支不应期。在心动过速开始时常伴有功能性束支传导阻滞。当伴有房室旁道同侧功能性束支阻滞时,折返环路增大,R-R间期或R-P-间期要比未发生功能性束支阻滞时延长35ms以上,旁道对侧束支发生功能性阻滞时,折返环路不变,R-R间期或R-P-间期无变化(图6–2–4, 6–2–5)。

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图 6–2–4 左侧旁道致顺向型房室折返性心动过速合并功能性左束支传导阻滞。

经食管心房起搏致左束支传导阻滞消失后,R–R间期缩短>35ms。

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图6–2–5 左侧旁道致顺向型房室折返性心动过速合并功能性右束支传导阻滞

(3)常伴有QRS波群电交替:顺向型房室折返性心动过速因频率较快,常伴有QRS波群或ST-T波振幅高低电交替,心率越快合并电交替机会越多(图6-2-6)。

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图 6–2–6 顺向型房室折返性心动过速合并QRS波群及ST-T波电交替

(4)逆行P波:大多数情况下可以清楚见到逆行P波位于QRS波群后,R-P-间期<P--R间期,R-P-间期<(R-R间期)/2。食管导联中R-P-间期>90ms时可排除慢-快型房室结折返性心动过速。

(5)心动过速时各导联的R-P-间期和P-波形态有助于旁道定位:

逆行P-波在Ⅰ导联倒置、V1导联直立,食管导联R-P-间期<V1导联是左侧旁道参与折返的特征;

逆行P波在Ⅰ导联直立、V1导联倒置,食管导联R-P-间期>V1导联是右侧旁道参与折返的特征;

逆行P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈深倒置为后间隔旁道折返形成(图 6–2–7)。

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图6 -2-7 左后间隔旁道逆传形成的顺向型房室折返性心动过速

(6)鉴别诊断

顺向型房室折返性心动过速需与慢-快型房室结折返性心动过速鉴别(表6-2-1)。

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第三节 室性心动过速

室性心动过速是指起源或折返部位于希氏束分叉以下,QRS时限≥0.12s的心动过速。宽QRS心动过速时出现房室脱节、心室夺获、室性融合波3种特征是诊断室性心动过速的可靠依据。从心电学角度,根据不同的心电图特征可分为以下几种类型。

一、单形性室性心动过速

1.心电图特征

(1)连续出现3次或3次以上,时限>0.12s的宽大畸形QRS波群,QRS形态常与室性期前收缩相似。频率>100次/min,多在150~200次/min(图6-3-1)。

(2)约半数会出现房室分离,极少数可发生室房1:1或文氏型逆向传导,食管导联能清楚显示出P波而明确诊断。频率较慢时可出现心室夺获及室性融合波(图6-3-2)。

(3)室性心动过速时心室激动顺序与正常不同。约20%由心尖指向心底部,心室除极平均方向由左下指向右上,心电轴表现为重度右偏。

图6 –3–1 室性期前收缩诱发单形性室性心动过速

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图 6–3–2 单形性室性心动过速显示房室分离、心室夺获及室性融合波

二、多形性室性心动过速

1.心电图特征

(1)心动过速发作前后的Q-T间期及T/U波正常,发作时同一导联上连续出现至少3种的宽大畸形QRS波群,持续10个心搏以上。频率较快,一般>200次/min(图6 -3-3)。

(2)极短配对间期(0.28~0.32s)室性期前收缩诱发时,心室率极快常达250次/min左右,极易发展为心室颤动引起猝死。

(3)有学者认为如发生在Q-T间期延长基础上即称为尖端扭转性室性心动过速。

图 6–3–3 多形性室性心动过速

三、尖端扭转型室性心动过速

1.心电图特征

(1)窦性心搏Q-T间期延长及T波和/或U波明显宽大。

(2)诱发时表现出典型的频率依赖性,各种原因引起R-R间期突然延长均可诱发。常为长间歇后的心搏Q-T间期明显延长、T/U波异常宽大时出现的室性期前收缩诱发。采用药物或心脏起搏治疗,提高基础心率,消除长间歇后可终止发作。

(3)心动过速时,在某些导联可见QRS波群极性和振幅每隔5~10个心搏围绕等电位线上下扭转一次,但有些导联无明显尖端扭转现象。频率通常在160~280次/min,反复发作,常持续数s至数十s(图6–3–4)。

图6 –3–4 尖端扭转性室性心动过速

四、分支阻滞型室性心动过速

1.心电图特征

(1)QRS时间≤0.12s,常呈右束支阻滞伴左前分支或左后分支阻滞,也可呈左束支阻滞伴电轴右偏或左偏(图6–3–5)。

(2)大多发生房室分离,也可见室房1:1传导,心室率较慢时可见室性融合波。

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图6–3 –5 分支阻滞型室性心动过速伴1:1室房逆行传导

五、双向型室性心动过速

1.心电图特征

多见于洋地黄制剂中毒者,同一导联中QRS波群电轴或形态呈现交替性改变。

(1)左前分支阻滞伴右束支阻滞图形和左后分支阻滞伴右束支阻滞图形交替出现。

(2)右束支阻滞图形和左束支阻滞图形交替出现。

(3)QRS波群时限≥0.12s,心室率一般在150~180次/min,R-R规则或长短交替出现。

第四节 自律性增高性心动过速

自律性增高性心动过速指正常或异位节律点兴奋性增高而引起的心动过速。正常节律点兴奋性增高引起的即为窦性心动过速,起源于窦房结以外部位的自律性增高性心动过速亦称为非阵发性心动过速、自主性心动过速、异位性心动过速、加速的逸搏心律等。

一、窦性心动过速

1.心电图特征(图6–4–1)

(1)因窦性心动过速时激动多起源于窦房结头部,窦性P波振幅较心率慢时高大。

(2)P波频率在100次~160次/min。频率较快时P波重叠在T波中不易辨别。

(3)P-R间期>0.12s,通常QRS形态正常,频率较快时可出现心室内差异性传导。

(4)可出现继发性ST段轻度压低、T波振幅降低以及Q-T间期缩短。

2.鉴别诊断

窦性心动过速为窦房结自律性增强引起,需与窦房折返性心动过速、阵发性房性心动过速鉴别。

(1)窦性心动过速的发作方式为“渐起渐止”,持续时间较长。窦房折返性心动过速常由房性期前收缩诱发,呈“突发突止”,持续时间较短。

(2)刺激迷走神经可使窦性心动过速频率暂时减慢,但不能终止。刺激迷走神经可终止窦房折返性、房内折返性心动过速,也可减慢自律性房性心动过速频率并出现房室传导阻滞。

(3)阵发性房性心动过速终止后出现不完全代偿间歇,窦房折返性心动过速终止后代偿间歇与窦性周期相同,而窦性心动过速终止过程则是逐渐减慢的。

3.临床意义

窦性心动过速常发生在运动及情绪激动等生理性反应时,应用阿托品等药物也可引起。休息时持续出现的窦性心动过速多为病理性,常见于高热、贫血、甲状腺功能亢进、心力衰竭等疾患,需明确病因。

图6–4–1 窦性心动过速

二、自律性房性心动过速

为心房内异位起搏点自律性增高引起。

1.心电图特征

(1)无需房性期前收缩诱发,心动过速时P波形态与窦性不同,但与诱发时第1个P’波一致(图6–4–2)。发作时间不长,常呈慢性持续存在或间歇性反复发作。

(2)短时间内频率变化较大,一般在70~100次/min,也可高达200余次/min。

(3)心动过速发作开始时有逐渐加速的特征性表现,即温醒现象;终止前有减速现象,频率较慢时可见心房融合波。

(4)频率较快时常存在房室传导阻滞,但不影响心动过速。可被心房超速起搏所抑制,但不能终止。

图6–4–2 自律性房性心动过速

2.鉴别诊断

房内折返性心动过速常由房性期前收缩诱发,心动过速时P波形态与期前收缩的P波不同,无“温醒”现象,心房超速起搏能终止。

3.临床意义

多见于各类心脏病、洋地黄中毒、电解质紊乱等病理情况下,也可见于健康人。

三、多源性房性心动过速

也称为紊乱性房性心动过速,与心房内存在多个异位节律点或触发活动有关。

1.心电图特征

(1)心房激动频率常在100~250次/min,大多在150次/min左右。同一导联上P’-P’间期多变,极不规则(图6 –4–3)。

(2)出现3种以上的不同形态P’波,直立、双相、倒置均可出现,无一种P波为主。

(3)常伴有不同程度的房室传导阻滞,造成P’-R间期、R-R间期多变。

(4)QRS形态大多正常,可伴有心室内差异性传导。

图6 –4–3 多源性房性心动过速

2.鉴别诊断

需与心房内折返性心动过速、心房颤动及心房扑动鉴别。

(1)房内折返性心动过速时P波形态及频率较规则。

(2)多源性房性心动过速P’-P’之间存在等电位线可与心房颤动及扑动鉴别。

3.临床意义

多源性房性心动过速大多数于见慢性阻塞性肺气肿、肺源性心脏患者中,也可见于洋地黄中毒、低血钾等疾患,可为心房颤动前驱表现。

四、自律性房室交接性心动过速

1.心电图特征

(1)频率在70~130次/min,多数在100次/min以下。因心室除极顺序未改变,QRS形态正常。

(2)常引起逆行P波,视逆行传导与顺向传导的速度不同,P-波可出现在QRS波群的前、中、后。P--R间期≤0.12s或R-P-间期≤0.16s。

(3)当频率与窦性相近时可出现窦性-房室交接性激动竞争,此时易见房性融合波。心动过速频率显著快于窦性节律时,窦房结自律性被抑制,无法显示出窦性P波。

(4)常发生房室脱节及窦性激动夺获心室。

(5)心动过速可被心房超速刺激所抑制,但无法终止(图6–4–4)。

图6–4–4 自律性房室交接性心动过速,心房超速刺激能抑制,但无法终止

2.鉴别诊断

需与自律性房性心动过速、慢-快型房室结折返性心动过速鉴别。

(1)自律性房性心动过速与自律性房室交接性心动过速两者均具有自律性增高,频率相近的特点。但前者P波出现在QRS波群前,P-R间期>0.12s;后者逆行P波隐藏在QRS波群中,逆行P波出现在QRS波群前后时P--R和R-P-间期分别<0.12和<0.16s。

(2)慢-快型房室结折返性心动过速频率及QRS形态均与自律性房室交接性心动过速相似,逆行P波也隐藏在QRS波群中,较难鉴别。前者属折返机制形成,心房超速刺激可终止,后者为自律性增高引起,心房超速刺激只能抑制而不能终止。

3.临床意义

自律性房室交接性心动过速多见于急性心肌梗死、心肌炎、洋地黄中毒,也可见于正常人。其临床意义取决于基础病因。

五、自律性室性心动过速

1.心电图特征

(1)频率在60~100次/min,QRS波群宽大畸形,分别呈右束支阻滞型和左束支阻滞型。

(2)可出现干扰性房室脱节,发作前后会出现室性融合波群(图6–4–5)。存在室房传导时可出现逆行P波。

(3)窦性频率增快时可使自律性室性心动过速消失。

图6–4–5 自律性室性心动过速

2.鉴别诊断

(1)需与阵发性室性心动过速鉴别,自律性室性心动过速频率较慢,前者频率较快。

(2)需与自律性房室交接性心动过速合并心室内差异性传导鉴别,两者因频率接近,QRS波群均宽大畸形,鉴别较困难,如出现室性融合波支持自律性室性心动过速的诊断。

3.临床意义

常见于急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、洋地黄中毒、高血钾等疾病,偶见于无器质性心脏病者。

第五节 颤动与扑动

一、心房颤动

心房颤动大多是由心房内不应期离散度增大而出现功能性阻滞弧,引起许多子波折返环,形成4~6个以上的折返子波所致。部分由肺静脉内及其他区域自律性增高或触发活动引起的称为局灶性心房颤动,近年来通过射频导管进行肺静脉内局灶消融或肺静脉口电隔离等治疗手段,阻断诱发因素可根治或明显减少心房颤动。

1.心电图特征

(1)P波与等电位线均消失,代之以连续出现快而不规则、形态各异、电压不等的f波。以V1导联最明显,其次为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。V1导联上的f波电压>0 .1mV 称为粗波型心房颤动,≤0.1mV 称为细波型心房颤动。较短偶联间期房性期前收缩诱发的大多为局灶性心房颤动(图6–5–1),射频导管消融术有较好的疗效。

(2)f波频率在350~600次/min之间,因房室结前向隐匿性传导常引起R-R间期极不规则(图6–5–2),发生连续前向隐匿性传导可出现不固定的长R-R间期。

图6–5–1 房性期前收缩(箭头处)诱发心房颤动

图6–5–2 心房颤动R-R间期长短不一

(3)一般QRS形态正常,长短心动周期后可伴不同程度的心室内差异性传导,多呈右束支阻滞图形。R-R间期越不规则、心室率越快,心室内差异性传导越显著(图6–5–3)。

(4)心室率大于100次/min 称为快速型心房颤动(心房颤动伴快速心室率)。服用洋地黄制剂后,如R-R间期规则,心室率在70~100次/min提示合并自律性房室交接性心动过速。心室率>200次/min且QRS宽大畸形时,要注意心房颤动合并预激旁道顺向传导的可能(图6–5–4)。

图6–5–3 心房颤动合并连续性心室内差异性传导

第六章 快速性心律失常的心电图诊断(浙江省心电图学专业岗位在职培训教材系列) - 14

图6–5–4 心房颤动合并右侧预激旁道顺向传导,箭头处示最短的R-R间期0.24s,可估测为旁道顺传有效不应期

(5)出现多个长R-R间期(如2s)且周期基本固定时需考虑合并二度房室传导阻滞,心室率缓慢≤50次/min且十分规则时可诊断合并三度房室传导阻滞(图6-5-5,6-5-6)。

图 6-5-5 心房颤动合并二度房室传导阻滞

图6 -5-6 心房颤动合并三度房室传导阻滞、房室交接区逸搏心律

2.鉴别诊断

(1)粗波型心房颤动需与心房扑动鉴别,前者f波频率快,R-R间期不规则。后者F波较F波粗大呈锯齿状,通常房室之间呈2:1~4:1传导,R-R间期较规则。

(2)合并心室内差异性传导时与室性期前收缩鉴别(表6-5-1 )

第六章 快速性心律失常的心电图诊断(浙江省心电图学专业岗位在职培训教材系列) - 15

3.临床意义

心房颤动多见于风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病及甲状脉功能亢进等。

二、心房扑动

心房扑动是心房内折返激动形成的快而规则的房性心律失常,通常分为I型和Ⅱ型两种类型。现已根据临床特征、心脏电生理研究及心电图特点将心房扑动分为典型型和非典型型两大类。明确典型心房扑动绝大多数为右心房内大折返引起,通过射频导管消融术可阻断其折返环路而得到根治。在同一折返环路内视折返运动的方向不同又可分为顺钟向和逆钟向两类。

1.心电图特征

(1)典型心房扑动(Ⅰ型)的P波及等电位线消失,代之以形态相同、快速而规则的心房扑动波(F波),频率大多在250~350次/min。

(2)F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1导联最清楚,少数患者频率较慢时,尤其药物治疗后可在F波之间出现等电位线。

A.顺钟向心房扑动表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈无等电位线的正向锯齿状F波、V1导联呈负向F波(图6-5-7)。

B.逆钟向心房扑动表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈无等电位线的负向锯齿状F波、V1导联呈正向F波(图6-5-8)。

图 6-5-7 顺钟向型心房扑动合并房室2:1与4:1传导

图6 -5-8 逆钟向型心房扑动合并2:1及3:1房室传导

(3)可伴有不同比例的房室传导,常呈双数如2:1及4:1等传导(图6-5-7),其他传导比例少见。当出现1:1房室传导,心室率>250次/分时应考虑合并预激旁道传导,出现>5:1或6:1房室传导又能排除药物影响时,需考虑合并二度房室传导阻滞。如心室率缓慢<50次/min,而且R-R间期非常规则时可诊断为合并三度房室传导阻滞(图6-5-9)。

图6-5-9 心房扑动合并三度房室传导阻滞

(4)通常QRS形态正常,伴有束支传导阻滞、心室内差异性传导或房室旁道顺向传导时QRS波群宽大畸形。

(5)非典型心房扑动(Ⅱ型)的折返途径和折返环路大小均不一,可为心房内大折返引起,也可为多个功能性微折返引起,或心房不同部位同时存在扑动与颤动。

A.F波频率比典型心房扑动快且不稳定,通常为340~430次/min,其形态、极向明显不一,可转变为心房颤动或典型心房扑动(图6-5-10)。

B.房室传导比例多变,造成心室率快慢不一。

图6-5-10 非典型心房扑动合并缓慢心室率

三、心室扑动与颤动

1.心电图特征

(1)心室扑动

正常P-QRS-T波群消失,出现一系列波形粗大均匀,频率在180~250次/min的大扑动波,往往迅速转为心室颤动(图6-5-11)。

图6-5-11 心室扑动转为心室颤动

(2)心室颤动

为最严重的心律失常。心肌只有杂乱的电活动,失去均齐、有效的收缩。正常P-QRS-T波群消失,出现一系列形态,电压和时间不相等的小园顿波,频率在150~500次/min,多大于250次/min。

2.临床意义

心室扑动及颤动为致命性心律失常,心脏处于无效收缩的电活动状态,需立即进行电复律除颤。

浙江省心电图学岗位培训中心 简介

1998年初,邵逸夫医院和杭州中华心电图专修学校(校长赵昜教授)共同向浙江省卫生厅医学继续教育委员会申请成立浙江省心电图培训中心。1998年5月13日,浙江省卫生厅下发浙卫发〔1998〕198号文件“关于成立浙江省心电图学等岗位培训中心和B超专业岗位培训中心更名的通知”,该文件述及“经研究决定,成立浙江省心电图学岗位培训中心(挂靠浙江医科大学附属邵逸夫医院)”。后经邵逸夫医院与杭州中华心电图专修学校签订协议书,由杭州中华心电图专修学校陈端教授担任该培训中心主任,浙江医科大学附属邵逸夫医院心内科王建安教授担任该培训中心副主任。并经商议后由赵昜教授担任该培训中心顾问兼教学部主任,主持和组织日常培训工作。

2005年3月31日,浙江省继续医学教育委员会下发浙委发〔2005〕003号文件“关于聘任麻醉等9个专业岗位培训中心主任、副主任的通知”。该文件述及“浙江省心电图学专业岗位培训中心主任鲁端”。

2012年,浙江省心电图学岗位培训中心主任由浙江大学医学院附属邵逸夫医院心内科主任傅国胜担任。

第六章 快速性心律失常的心电图诊断(浙江省心电图学专业岗位在职培训教材系列) - 16

图注:

前排:培训中心顾问兼教学部主任赵昜教授

后排中:曾任培训中心主任陈端教授

后排右:曾任培训中心副主任王建安教授

后排左:曾任培训中心主任鲁端教授

本中心自成立后,一直在浙江省继续教育委员会和浙江省卫生厅领导下开展心电图学岗位培训等工作。曾选用赵昜教授主编的《简明心电图学》作为教材。于2006年编写和印刷了《心电图学专业岗位培训教材》第一版,于2009年编写和印刷了《心电图学专业岗位培训教材》第二版。于2015年编写和印刷了《心电图学岗位培训教材》第三版。

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