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Lev 氏病的心电图

2022-04-25 来源: 网易 原文链接 评论0条

Lev 氏病的心电图

患者男性,68岁。发作性眩晕5年,间歇性黑朦3年。患者45岁时体检ECG示RBBB,5年前因眩晕发作而作ECG,证实有一度AVB,病因不明。近3年来,因间歇性黑朦再次入院。血压17. 3/10. 7kPa( 130/80mmHg)。一般状况良好,心界不大,心率32~71次/分。未闻及杂音,两肺呼吸音正常。腹部无异常 ,血脂、血糖、电解质均在正常范围。X胸片示:心胸比例0.50;超声心动图示:二尖瓣和主动脉瓣叶回声增厚、增强,左乳头肌也明显钙化,冠状动脉造影未见狭窄和血栓形成。左室射血分数48%。2002 年2月安置DDD型起搏器,跟踪一年多未再发生眩晕、黑朦。

Lev 氏病的心电图 - 1

[心电图分析]

图上、下两行系I导联连续记录。P-P 间距不等(0.72~0.84s),平均77次/分,为SR。R1~R3、R8、R9系宽大畸形(LBBB型)QRS波,室率18~32次/分,与窦性P波无关,属心室自主心律,心室起搏点可能位于RBB阻滞平面之下。

[心电图诊断]

SR;

高度AVB;

VPSR;

CRBBB伴间歇性LBBB,LBB内韦金斯基现象;

符合Lev氏病的ECG表现。

(1)鉴于R1~R2≈R2~R3,R8~R9为3. 30s,几乎为R1~R2的2倍,而R3~R8为5. 00s为R1~R2的3倍,提示心室起搏点周围有保护性传入阻滞,故VPSR尚不能排除。值得注意的是:R3作为强刺激逆行隐匿地传人LBB,使其兴奋阈值降低,R3随后适当时间(0.50s)内的窦性激动由原先阈下刺激变为阈上刺激通过阻滞区意外地下传心室,此为韦金斯基( Wedensky)易化作用。而通过阻滞区的窦性激动又可作为强刺激使该阻滞区兴奋阈值降低,从而使接踵而来的一.系列(本例为3个)窦性激动 下传心室,此为韦金斯基效应,R9后数个窦性P波连续下

传心室,R9-P18间期为0.76s亦属同理。但R-P间期0.50~0. 76s范围以外的窦性P波(如P2、P4 、P13)仍不能下传。

(2)窦性P波下传的QRS波呈CRBBB型,推测阻滞区位于左右束支近端。

(3)BBBB是Lev氏病最基本、最重要的表现,就病理角度而言,Lev氏病也有3个类型:A型病变主要发生在LBB起始部分及RBB的第2段;B型病变在左右束支起始部;C型为双束支末端和周围纤维网。本例虽无希氏束电图证实,但ECG的演变过程高度提示B型病变,这也是三型中最常见的类型。

(4)目前尚无有效地阻止本病钙化进程的治疗方法,尚以对症处理为主。必须注意:任何抑制节奏点自律性药物应属禁忌,因为室性或AVJ搏动的自律性受抑,或窦性停搏SAB、SB而改变了P波频率和R-P间期的关系,均可毁坏韦金斯基现象的代偿机制,促使心室停搏或猝死的发生;高血压、高脂血症等有可能加速心脏纤维支架硬化症的发展,应对易患因素控制及治疗;有症状的慢快停综合征应用抗心律失常药有矛盾者,或心动过缓致使较长时间心室停搏而有临床症状者,或RBBB伴H-V间期延长者则应及时植入人工心脏起搏器。本例安置DDD型起搏器后--过性、心源性脑缺血症状消失,生活质量提高。

(夏丽婵.陈朱.田晓红.陈红)

选自:《中国心电案例精解》,编著者:朱力华、方炳森、周从义、朱萍等

本文经朱力华教授授权!

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